多囊腹腔综合病重病者(PCOS)是复杂的肾病结核病,全部都是世界范围,大约7%的育龄异连续性恋则有。从研究工作PCOS病因的技术手段(DNA组相近之处数据分析[GWAS])到老年PCOS重病者的胚胎和代谢巨大变化的特点,2011年已公开发注解记的研究工作辨识了这一结核病的不确定连续性。2011年第一次将全部都是DNA组相近之处数据分析(GWAS)用于多囊腹腔综合病重病者(PCOS)的研究工作。自从2005年乙烯HG绘借助于的借助于版,GWAS被颇受欢迎技术的发展,寻找复杂结核病的敏感DNA,诸如老年人和2HG哮喘(T2DM)。这个数据分析方法可以全部都是DNA组范围验证借助于所有生物体的结核病易感DNA底物,并且这个方法需要事前举例细菌感染DNA,这一点和候选DNA意图不尽相同。PCOS的第一次DNA组相近之处数据分析(GWAS)是在之前国汉族异连续性恋之前动手的,以荷兰莱顿市的PCOS诊疗标准化筛选研究工作某类(即符合下列2/3条件的:月经过再加、荷尔蒙分泌极少和/或超声波辨识多囊腹腔)。在744名PCOS发生率和895名依此的研究工作、两个十分相近的重复连续性研究工作之前(分别为:2840名PCOS发生率和5012名依此、498名PCOS发生率和780名依此),研究工作者推测PCOS和突变2p16.3(OR 0.71)、 2p21 (OR 0.67)和 9q33.3(OR 1.34)DNA底物彼此间有重要本质的全部都是DNA高于水平相近之处。研究工作辨识,除此以外GTF2A1L 和LHCGR在内的几个毗邻2号突变p16.3附近的的DNA,和PCOS关系颇为亲密。GTF2A1L编码TFIIAα/β-样特异连续性(ALF),是成人睾丸里高度注解记达的胚胎细胞上皮细胞特异连续性投录特异连续性,参与精子的逐步形成。仍不清楚GTF2A1L的生物体是如何导致PCOS。LHCGR编码乙酰-绒毛上皮细胞荷尔蒙受体(LH/CG-R),是一个高度确实的PCOS候选DNA。和2号突变p21底物关系颇为亲密的是THADA,而THADA最初在肝脏腺瘤之前推测。在欧洲血统的白人之前,一项GEAS研究工作之前辨识THADA 和2HG哮喘(T2DM)彼此间有相近之处。在9号突变 q33.3和PCOS关的的范围内是DENND1A,DENND1A编码在经常连续性细胞上皮细胞和肿瘤细胞上皮细胞彼此间不尽相同注解记达的范围内(DENN),DENN能结改组负反馈调节溶酶体氨基投肽酶。曾有研究工作报道老年人的PCOS重病者其微血管之前有高浓度的溶酶体氨基投肽酶。因此,THADA 和 DENND1A的巨大变化导致了PCOS重病者2HG哮喘和老年人的风险。GWAS信息重排了这些DNA生物体而非其他与这些底物连锁不平衡关的的DNA生物体,这些还需要进一步的DNA数据分析来确定。另外,其他种族或民族年轻人和其他注解记HG的PCOS易感连续性的底物的作用,比如,在适用儿童健康和人类发展的国家研究工作所(NICHD)标准化诊疗的PCOS重病者之前的作用,需要进一步的调查研究工作。在单卵**之前的研究工作辨识其PCOS基因型的可能连续性接近80%。然而,在PCOS重病者之前经过 GWAS明确的DNA底物研究工作辨识了轻度的细菌感染风险,不能表述观察到的PCOS基因型生物体。这个所谓的“基因型纠正”也可见于其他复杂的结核病之前,比如2HG哮喘,也也许重排了复杂结核病的有名(并非常见)生物体。不过,在对于结核病细菌感染机理的研究工作除此以外,GWAS作为一种新HG生物科学都能是很重要的。关于PCOS重病者随着岁数巨大变化的胚胎和代谢巨大变化,目在此之前知之甚再加。在2011年,两个横断面的研究工作在重病PCOS和并未重病PCOS的绝经后异连续性恋彼此间较为其第六个十年之前的生活状况。在这两个研究工作之前,PCOS的诊疗是依据NICHD标准化,Puurunen等的研究工作也除此以外了绝经在此之前的PCOS重病者(这些重病者依据莱顿所在之处诊疗标准化),小鼠由胚胎新功能经常连续性的绝经在此之前异连续性恋组成。Markopoulos等推测,绝经后PCOS重病者微血管之前总皮质醇、雄烯二酮、硫酸乙烯注解记雄酮和17-羟乙酰浓度高于水平高和产物荷尔蒙百分比(FAI)增加。但是,连续性荷尔蒙融合组氨酸(SHBG0高于水平比小鼠高于。尚不证据相信PCOS重病者可不肝脏皮质素释放素(亦称可不肝脏皮质荷尔蒙释放荷尔蒙)或可不肝脏皮质荷尔蒙危险连续性升高,这注解记明了肝脏荷尔蒙产物的升高并不是由于可不荷尔蒙应答连续性的忽略。地塞米松的抑制作用指借助于了相比较皮质醇和乙烯注解记雄酮(DHEAS)高于水平部分追溯肝脏。Puurunen等也推测,和小鼠较为基础的和对绒毛上皮细胞可不连续性腺荷尔蒙有重排时的雄烯二酮高于水平,绝经后PCOS重病者升高。而且,他们推测录入了BMI后,和小鼠较为,绝经后PCOS重病者的荷尔蒙顽强抵抗和炎病重病者重排增加。在2011年的一项在此之革命连续性研究工作之前,Schmidt等在1956-1965年行腹腔楔形切除或单侧腹腔输精管的基础上,从腹腔的病理活体基础诊疗PCOS。这些重病者在1987年放弃验证,小鼠来自于一项以年轻人相融合的研究工作。两个年轻人在2008年(在她们人生之前第八个十年里)召回重测。PCOS年轻人产物荷尔蒙百分比(FAI)较高、可不胸腺素(亦称胸腺刺激荷尔蒙)和连续性荷尔蒙融合组氨酸(SHBG)高于水平较高于,小鼠附加值较高于,早在1987年的验证也是如此。1987年,DHEAS、总皮质醇和雄烯二酮高于水平在绝经在此之前PCOS重病者之前较高,但在绝经后,这些荷尔蒙和小鼠近似于。在绝经后PCOS重病者之前肝脏新功能减退病重病者的重病病率比小鼠高于。总之,这三个研究工作相信,腹腔和肝脏起源的荷尔蒙极少综合病重病者和荷尔蒙顽强抵抗是绝经后PCOS重病者改组病重病者。绝经后的PCOS重病者随着岁数的回升其荷尔蒙高于水平回升,以致于超过70岁异连续性恋其产物荷尔蒙百分比(FAI)的差别。也就是说,随着岁数的回升,SHBG和FSH高于水平回升。所有的研究工作都是小规模的研究工作,这可以表述肝脏新功能减退发病率的差别。在横断面的研究工作之前,PCOS的恰当诊疗依赖于帕金森氏症记载,这有一定的上都,尽管月经过再加和荷尔蒙极少综合病重病者(比如多毛病重病者)是PCOS的典HG征状。PCOS重病者的阻塞连续性呼吸睡眠暂停综合病重病者(OSA)的发病率升高,独立于老年人便是一个OSA毫无疑问的危险因素。在PCOS重病者之前,荷尔蒙高于水平和荷尔蒙顽强抵抗和OSA呈正关的。在2011年,Tasali和他的同僚指借助于在PCOS重病者OSA是由于荷尔蒙顽强抵抗,这和其他OSA年轻人相近。研究工作者为了验证这一假说,用持续气道正压疗法这类重病者,推测重病者荷尔蒙危险连续性缓解虽然所致,但有社会学本质。有报道去甲胺类高于水平特别是在回升,胺类、皮质醇和瘦素高于水平并未忽略,这个观察连续性研究工作相信,荷尔蒙危险连续性的降高于受交感神经系统活连续性调节。改组有OSA的PCOS重病者其舒张压并并未升高,随着CPAP疗法特别是在回升。本研究工作的上都是可以放弃CPAP制裁的样本量小,而且,研究工作某类体HG老年人,超过BMI为48.4 kg/m2。荷尔蒙危险连续性的缓解虽然是有社会学本质的,但较所致(超过7%);在CPAP疗法以后,重病者即便如此有荷尔蒙顽强抵抗。以数据可视化辨识CPAP对于超重的或轻度老年人的PCOS重病者更有效。然而,由于样本量很小,模HG的安全部都是连续性值得权衡。而且,研究工作相信,OSA是由于PCOS重病者荷尔蒙顽强抵抗,CPAP缓解荷尔蒙顽强抵抗病重病者状。总之,2011公开发注解记的论文将在这一领域有重大直接影响。目在此之前,有效且可脱氧核糖核酸的研究工作相信,DNA的生物体是PCOS的主要病因。而且,该病胚胎和代谢的特点一直持续到生育期结束以后,对异连续性恋健康直接影响较大,是异连续性恋主要健康缺陷。最后,和PCOS关的的荷尔蒙顽强抵抗继发于OSA,CPAP疗法后可以缓解。注解:乙烯HG绘借助于(haplotype map),简称HapMap。HapMap将视为人们确定对人类健康和结核病,以及对药物和生存环境重排有直接影响的关的DNA的关键信息。乙烯HG绘借助于计划案自指借助于以来一直是学术界谈论的热点缺陷之一,其目标是重构人类DNA序列之前多态底物的常见模式。
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